第二章肝功能不全2第三節肝炎1最新章節，第1頁_獸醫傳染病學資料整理免費全文閱讀

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（二）對機體機能活動的影響

1.血液學改變

肝功能不全時，由于物質代謝障礙，缺乏造血所必需的原料，如蛋白質、維生素、酶類等，因此紅細胞生成減少，常有貧血現象。

另外，維生素K缺乏及凝血酶原等多種凝血因子生成減少，凝血功能障礙，使機體伴有出血傾向。

肝功能不全時，由于肝髒攝取、結合和排洩膽紅素的功能發生障礙，因而血中膽紅素含量增多，引起黃疸現象。

2.脾髒功能改變

肝細胞的變性、壞死引起肝功能不全時，常伴有脾髒的某些變化，如急性肝炎時常見脾髒巨噬細胞增生；肝硬化時則常伴有脾窦擴張、脾索纖維結締組織增生以及脾髒機能亢進等肝脾綜合征，從而引起脾髒功能的相應改變。

3.胃腸道功能改變

門靜脈循環障礙可造成胃腸道黏膜淤血、水腫以及胃腸道分泌、吸收、運動功能障礙，臨床上常出現食欲不振、營養不良等症狀。由于膽汁的分泌、排洩障礙，從而影響脂類及維生素A、維生素D、維生素K等脂類相關物質的消化和吸收。

4.心髒血管系統功能改變

肝功能不全時若伴有膽汁在體内潴留，由于膽汁鹽對迷走神經和心髒傳導系統的毒性作用，以及水鹽代謝紊亂，常出現心動緩慢、血壓下降、血管擴張、心髒收縮力減弱等變化。

5.肝髒防禦功能改變

肝髒是機體重要的防禦器官，體内、外的許多有毒物質可通過肝髒的氧化、還原、水解、結合等方式轉化成無毒或毒性較低的物質。

肝功能不全時，進入體内的大量毒性物質不能經肝髒有效地進行生物轉化而直接進入大循環中，同時，由于肝髒合成尿素發生障礙，容易引起機體的中毒現象。

嚴重肝病時，肝代謝藥物的能力下降，改變藥物在體内的代謝過程，延長多種藥物的生物半衰期，導緻藥物蓄積，因而增強某些藥物，尤其是鎮靜藥、催眠藥等的毒性作用，而易發生藥物中毒。

另外，由于肝功能不全造成機體單核-吞噬細胞系統免疫反應性降低，機體抵抗感染能力下降。

枯否氏細胞有很強的吞噬能力，能吞噬血中的異物、細菌、内毒素及其他顆粒物質。門靜脈中的細菌約有99%在經過肝窦時被吞噬。因此，枯否氏細胞是肝髒抵禦細菌、病毒感染的重要屏障。

在嚴重肝功能障礙時，由于補體不足以及血漿纖維連接蛋白減少、枯否氏細胞的吞噬功能受損，因此機體感染的概率增加，肝病常常并發感染引起菌血症、細菌性心内膜炎、尿道感染等。

6.神經系統功能的改變

發生肝病時，從腸道吸收的蛋白質終末代謝産物（如氨、胺類等毒性物質）不能通過肝髒進行生物氧化作用，因而在體内蓄積引起中樞神經系統發生嚴重功能障礙，以至出現以昏迷為主的一系列神經症狀，稱為肝性昏迷，或稱肝性腦病，動物出現行為異常、煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。

第三節肝炎

肝炎（hepatitis）是指在緻病因素作用下發生的以肝細胞變性、壞死、炎性細胞浸潤和向質增生為主要特征的一種炎症過程。

肝髒内炎性病變的性質和分布通常由侵入途徑、宿主的炎性反應、感染源（如病毒、細菌或真菌）的性質以及它們與肝髒内特定細胞類型的關系所決定。

血源性感染往往導緻病變的随機多竈性分布。

膽道的嚴重感染可能影響整個門脈系統并延伸至鄰近的實質。

穿透性傷口會導緻肝包膜上明顯的有或無壞死的炎症離散區，并延伸至肝實質。

肝損傷的特征主要表現為炎症的累及模式、炎症細胞類型（中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞和或巨噬細胞）、壞死或纖維化的嚴重程度、再生以及病原體的存在等。

急性肝炎以炎症、肝細胞壞死和細胞凋亡為特征。

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